El conocer la respuesta puede revolucionar los tratamientos para evitar las muertes por cáncer. Investigadores de la Universidad de California y de Taiwán encontraron una pista, un factor clave en ciertos procesos inflamatorios relacionados con la metástasis (diseminación de las células cancerosas de un órgano o tejido a otro). Se trata de la séptima pieza del rompecabezas llamado cáncer. En el año 200 se publicó un artículo en la revista 'Cell', que trata de una revisión realizada por los investigadores Douglas Hanahan y Robert Weinberg la cual marcó un antes y un después en la comprensión del cáncer.
En el artículo se hace referencia a 6 procesos moleculares que convierten una célula normal en cancerosa y que consisten en: poseer un potencial de replicación sin límites; ser insensible a los inhibidores del crecimiento; evadir el mecanismo de muerte programada; desarrollar vasos sanguíneos e invadir tejidos y por tanto formar metástasis. El estudio publicado por 'Nature' parece haber descubierto el séptimo proceso, el cual se encuentra en el micro entorno que la rodea, donde se ha observado la vía por la que se pone en marcha un mecanismo inflamatorio crucial en la formación de metástasis.
"Este trabajo es un paso significativo e inesperado para definir las vías moleculares [del cáncer], y sorprendentemente, relaciona la inflamación con la capacidad para generar metástasis durante la progresión del tumor", comento al diario elmundo.es Alberto Mantovani, investigador en el Instituto Clínico Humanitas y de la Universidad de Milán y autor de un comentario que también publica 'Nature'. La relación entre inflamación y cáncer no es algo nuevo ya que varias patologías se han asociado con un mayor riesgo de cáncer. También se sabe que la activación de algunos oncogenes da lugar a la producción de moléculas que fomentan ese proceso.
Sin embargo, no se conoce bien la vía que conecta la inflamación con el cáncer y las metástasis.
Los investigadores estudiaron en ratones transgénicos que sufrían diferentes tipos de cáncer. Analizaron el entorno extracelular, del que fueron tomando y desechando moléculas hasta dar con una proteína, denominada versican, que da la señal para el inicio del proceso inflamatorio en el carcinoma pulmonar de Lewis. Esta proteína se encuentra hiperactivada en los tumores humanos, actúa acoplándose a dos receptores de los macrófagos y es esa unión la que pone en marcha la producción de interleuquina 6 y del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), sustancias que intervienen en la inflamación.
Los investigadores estudiaron en ratones transgénicos que sufrían diferentes tipos de cáncer. Analizaron el entorno extracelular, del que fueron tomando y desechando moléculas hasta dar con una proteína, denominada versican, que da la señal para el inicio del proceso inflamatorio en el carcinoma pulmonar de Lewis. Esta proteína se encuentra hiperactivada en los tumores humanos, actúa acoplándose a dos receptores de los macrófagos y es esa unión la que pone en marcha la producción de interleuquina 6 y del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), sustancias que intervienen en la inflamación.
Para ver hasta qué punto versican era importante en la evolución del cáncer, los investigadores “silenciaron” la proteína en algunos ratones y comprobaron que se redujo el tamaño de su tumor y las metástasis en el pulmón, hígado y glándulas adrenales. "Sugerimos que versican, su interacción con TLR2 [uno de los receptores de los macrófagos] y la producción de TNF-α, ofrece puntos potenciales para la intervención contra las metástasis", sentencian los autores del trabajo.
"Hasta hace poco, los científicos estaban centrados en la célula cancerígena. Ahora nos damos cuenta de que el microentorno que rodea al tumor es importante y estamos diseñando estrategias con ese objetivo. Este enfoque está en su infancia pero es una gran promesa como complemento a las estrategias terapéuticas convencionales centradas únicamente en la célula tumoral", comenta Alberto Mantovani.
Vía El Mundo
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